Контакты

8 (495) 669-52-07

Последние новости

  • 25.03.2013
    С 19.03.2013 по 22.03.2013 года в городе Воронеже, состоялась «Областная научно-практическая конференция вопросы детей и подростков», посвященная лечению детей, в том числе грудного возраста, с поражениями центральной и периферической нервной системы. С основными докладами на конференции выступили Захарова О.В. и Небожин А.И.
  • 25.11.2012
    Специалисты Детского центра реабилитации "Движение" приняли участие во II ежегодной научно-практической конференции «Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей».
  • 3.10.2012
    В Центре реабилитации "Движение" прошла Конференция по внедрению нейро-ортопедической реабилитации комбинезона "ФАЭТОН"
  • 5.09.2012
    В Центре реабилитации "Движение" прошел семинар по ортопедии и ортопедическим приспособлениям
  • 20.07.2012
    День открытых дверей Центра

Все новости >>

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ)

Под постгипоксической энцефалопатией в современной медицине подразумевают сложный комплекс психических и нервных нарушений головного мозга. Эти нарушения появляются не в результате воспалений, а в результате органического поражения, прежде всего из-за воздействия на организм гипоксии, причем такое воздействие может иметь различную интенсивность и длительность. Наиболее тяжелые последствия наблюдаются у тех, кто перенес терминальное состояние с частичной или полной остановкой кровообращения.

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ)

Какие виды постгипоксической энцефалопатии чаще всего встречаются в клинической практике? В первую очередь, это первичные диффузные энцефалопатии, сопровождающиеся снижением уровня кислорода вследствие дыхательной недостаточности, расстройствами альвеолярной диффузии и оксигенации. Во вторых, это вторичные циркуляторные энцефалопатии, которым свойственна паталогия циркуляции и изменения в объеме циркулирующей крови, слабый сердечный выброс, гипотензия. В-третьих, вторичные токсические энцефалопатии, сопровождающиеся тяжелыми соматическими нарушениями.

Известно, что постгипоксическая энцефалопатия сопровождается снижением энергетического потенциала нервной ткани, выбросом лактата, структурными нарушениями митохондрий, увеличением объема неактивных форм гемоглобина, изменением и дестабилизацией мембран нейронов, под воздействием высокой концентрации Н+ параллельно с высвобождением Са2+. При этом происходит деструкция как самих мембран, так и каналов (ионоселективных), снижение активности АТФаз. Нарушение механизма регулирования ионного обмена ведет к быстрому развитию отека мозга.

В своем развитии гипоксические расстройства проходят целый ряд стадий: стадия компенсации, когда имеет место инактивация некоторых специфических путей окисления; стадия декомпенсации, сопровождающаяся подавлением электротранспортной функции цитохромов пропорционально снижению РО2; терминальная стадия на которой имеет место прекращение окислительного фосфорилирования.

Клинические синдромы постгипоксической энцефалопатии чаще всего являются результатом дезинтеграции совокупного ионотропного и метаболитотропного воздействия. Для этих состояний характерно генерация кратковременного или длительного патологического нейронального возбуждения, которое становится решающим элементом для образования в мозге патологических систем.

Прием ведут квалифицированные специалисты неврологи




<< Назад