Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ)
Под постгипоксической энцефалопатией в современной медицине подразумевают сложный комплекс психических и нервных нарушений головного мозга. Эти нарушения появляются не в результате воспалений, а в результате органического поражения, прежде всего из-за воздействия на организм гипоксии, причем такое воздействие может иметь различную интенсивность и длительность. Наиболее тяжелые последствия наблюдаются у тех, кто перенес терминальное состояние с частичной или полной остановкой кровообращения.
Какие виды постгипоксической энцефалопатии чаще всего встречаются в клинической практике? В первую очередь, это первичные диффузные энцефалопатии, сопровождающиеся снижением уровня кислорода вследствие дыхательной недостаточности, расстройствами альвеолярной диффузии и оксигенации. Во вторых, это вторичные циркуляторные энцефалопатии, которым свойственна паталогия циркуляции и изменения в объеме циркулирующей крови, слабый сердечный выброс, гипотензия. В-третьих, вторичные токсические энцефалопатии, сопровождающиеся тяжелыми соматическими нарушениями.
Известно, что постгипоксическая энцефалопатия сопровождается снижением энергетического потенциала нервной ткани, выбросом лактата, структурными нарушениями митохондрий, увеличением объема неактивных форм гемоглобина, изменением и дестабилизацией мембран нейронов, под воздействием высокой концентрации Н+ параллельно с высвобождением Са2+. При этом происходит деструкция как самих мембран, так и каналов (ионоселективных), снижение активности АТФаз. Нарушение механизма регулирования ионного обмена ведет к быстрому развитию отека мозга.
В своем развитии гипоксические расстройства проходят целый ряд стадий: стадия компенсации, когда имеет место инактивация некоторых специфических путей окисления; стадия декомпенсации, сопровождающаяся подавлением электротранспортной функции цитохромов пропорционально снижению РО2; терминальная стадия на которой имеет место прекращение окислительного фосфорилирования.
Клинические синдромы постгипоксической энцефалопатии чаще всего являются результатом дезинтеграции совокупного ионотропного и метаболитотропного воздействия. Для этих состояний характерно генерация кратковременного или длительного патологического нейронального возбуждения, которое становится решающим элементом для образования в мозге патологических систем.
Прием ведут квалифицированные специалисты неврологи
- Куренков Алексей Львович
- Пиотровский Сергей Михайлович
- Кузьмич Григорий Викторович
<< Назад
